Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒素”的秘密

豆类吃掉多了有可能腹泻？本品单糖类有可能致人休克？长期吃掉单糖类酒类有可能得脂肪肝？单糖类一定不会有毒？

2020年8同月19日，北京大学新生命该学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳糖类磷酸化抑制单糖类脂肪催化潜力和饮食适度单糖类不不耐）的数据分析科学论文，首次系统地揭示了单糖类生物催化特征以及三碳糖类磷酸化TK通过抑制单糖类生物催化流进配比直接影响非酒精适度脂肪肝时有发生和饮食适度单糖类不耐的机制。该项数据分析辨认出，单糖类生物催化的最大一个特点就是“快”，而“快”是“毒”的深层次。

该数据分析辨认出，单糖类生物催化比生物催化快5-10倍。单糖类生物催化绕开了糖类原酰和单糖类酰磷酸化，因而需要长驱直入，转回三甲基循环，脂肪酸催化，三酰催化，以及催化和戊糖类酰间接地。除此之外，单糖类生物催化还能有效上调脂肪酸催化基因的表达，因而进一步缩减脂肪肝时有发生的高风险。

这其实还不是最快的。该项数据分析辨认出，如果敲掉单糖类生物催化的关键速度限制酵素，三碳糖类磷酸化（TK），单糖类需要被越发迅速地导入三甲基循环(TCA Cycle)然后被最终硝酸。造成这个的原因在于单糖类本来被TK四平八稳地分配转回多种下游生物催化间接地，而没有了TK以后单糖类被更多地导入硝酸酰化间接地。单糖类的大量硝酸不仅造成脂质很强的硝酸应激和上皮细胞质子化，还导致十二指肠细胞的单糖类生物催化崩盘和肠道吸收不良。最终的结果是，Tk-/-敲除血清宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意日后吃掉一滴单糖类水。更为耐人寻味的是，人类所走出非洲的过程当中，竟然在欧亚大陆上丝氨酸地保留了一个低活适度的TK酵素。难道是在温带和寒温带的老祖宗们没豆类吃掉吗？

好奇君就不会问，如果单糖类这么特殊，为什么我不吃掉单糖类酒类也不会长胖呢？这就涉及到该项数据分析的另一个更为极其重要的辨认出：在高糖类情况下，不会被转化成单糖类，然后通过单磷酸化间接地推动脂肪酸的催化。如果在血清消化系统当中敲除Tk基因，病症糖类尿病（ob/ob）和高脂诱导糖类尿病血清（HFD）的脂肪肝都需要受益显着的提高。当然，它们的消化系统并不不会因为脂肪肝提高而好过，因为硝酸应激导致了大量的炎适度细胞浸润。单糖类的毒就让无孔不入啊！

诸君就不会问，单糖类如果一定不会这么毒，我到底得少吃掉点豆类啊？这是个好疑虑。该项数据分析定时，单糖类更多地扮演着“表彰”的角色，迅速生物催化给人迅速的愉悦。怎么算吃掉多，吃掉多了好不好的事情，咱们还是得请教营养学家。

北京大学新生命科学该学院已毕业的2015级直博生刘雷是本科学论文的第一作者，新生命该学院2013级高级工程师李田、廖一烈为该项数据分析做出了极其重要贡献。该项兼职受益了北京大学新生命该学院陈晔光院士团队以及当南京交通大学南京营养与健康数据分析所徐书华数据分析员的帮助。

零碎出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.