Virology：体内为什么不能抵御HIV感染？

哈佛大学研究成果者的一项发掘出阐明了生理为何不能威慑HIV受到感染。这项研究成果的领头人为Michael Gale, Jr教授，生物学系由的一位教授，研究成果结果将在8月份出初版的纸质初版《菌株学周报》上作为封底文章发表。研究成果者发掘出：菌株事件蛋白质Vpu（HIV受到感染更进一步里面消除）可直接干扰免疫自由基蛋白质IRF3的抑制作用，从而抑制免疫威慑菌株受到感染的抑制作用。文章第一作者，Brian Doehle教授后研究成果员知道：“通过确实了解HIV在后期受到感染阶段如何抑制先天性免疫自由基，我们可以更清晰的描绘菌株如何逃避免疫威慑，创设长期受到感染的画面。”研究成果结果基于Gale的实验室的后期发掘出：HIV通过危害IRF3系统，直接对抑制受到感染脂质的后期先天性免疫自由基。上新研究成果发掘出，HIV蛋白质vpu特异性的与免疫蛋白质IRF3结合，作为破坏靶点，从而防止受到感染脂质IRF3随之而来的免疫自由基。发掘出者还发掘出考虑到vpu的HIV菌株株（受到感染更进一步里面消除）可能会危害免疫自由基。“我们仍未有效率的鉴别了HIV战胜生理免疫的机制环节里面的阿基里斯之踵，”Gale教授知道。这个发掘出可用以所设计上一新抑制HIV病物——防止vpu与IRF3相互抑制作用并破坏IRF3，从而增强免疫力。研制上新型的抑制HIV菌株受到感染药品是成功化疗HIV受到感染的这两项。Gale知道：即使仍未成功不断改进了HIV抑制病物并且药品可以有效率的化疗HIV受到感染，但是一段时间后，随着菌株对药品的耐受和耐药性菌株株的诱发，药品有效率性逐渐失去。“因此，确定药品化疗的上新抑制作用靶点是有效率化疗HIV的基本上要求。”Gale教授的的实验室仍未开始能用上述发掘出受到感染期患者发生的底物事件。Arjun Rustag，哈佛大学临床科学初等教育项目里面的一位临床和伦理学双料教授研究成果生，仍未创设了一种校准生理淋巴IRF3活性的方法。上近期可用以校准HIV受到感染时IRF3的系统——从AIDS急性受到感染的后期阶段到慢性受到感染的晚期阶段都可使用。通过将IRF3系统和菌株受到感染紧密联系由在一起，研究成果者将来可以了解更高IRF3系统的HIV替代疗法如何影响HIV受到感染性状的总体更进一步。

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撰稿人： jiang