Int J Cancer：癌细胞当中GRB10通过与PP2A互作维持AR活性

激素受体(AR)波形尽可能驱动癌(PCa)成果是。差点的是，激素阻断替代疗法和采用更强效的AR途径抑制剂（ARPIs）并不能发挥康复效果。ARPI青霉素（如与此相关抵抗性PCa，CRPC）将不可避免地发展。

在此之前，研究课题管理人员归功于GRB10是一个AR遗传物质表达抑制遗传物质，在功能上最大限度CRPC的发展和ARPI青霉素。在症状来源的外星人移植建模当中，研究课题断定GRB10的表示在CRPC发展前升高，并在流行病学CRPC样本当中相当大上调。最近，有研究课题管理人员深入研究了GRB10敲除的PCa蛋白质的遗传物质表达组统计数据，断定AR波形下调。虽然GRB10敲除后AR靶遗传物质的mRNA表示下降，但AR的表示在mRNA或蛋白质素质上不能受阻。全面研究课题断定，对AR遗传物质表达活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的磷酸化素质在GRB10敲除后减缓，而不必要表示后则增大。GRB10遗传物质敲除蛋白质的荧光素酶测定也表明AR活性减缓。免疫沉淀相结合质谱仪断定GRB10与PP2A多肽错综复杂存在互为作用，PP2A多肽是未知的AR磷酸酶。全面的验证和深入研究表明，GRB10的PH域尽可能相结合到PP2Ac催化亚计量。从机制上看，GRB10敲除后可增大PP2Ac蛋白质的稳定性，进而减缓AR S81的磷酸化并减缓AR活性。

最后，研究课题管理人员指出，他们的研究课题结果表明GRB10和AR波形传导错综复杂存在互为反馈，表明了GRB10在PCa成果当中的重要性。

值得注意出处：

Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020